{"id":63815,"date":"2026-04-14T11:39:31","date_gmt":"2026-04-14T16:39:31","guid":{"rendered":"https:\/\/elmercuriomanta.ec\/?p=63815"},"modified":"2026-04-14T11:39:31","modified_gmt":"2026-04-14T16:39:31","slug":"trasplante-de-celulas-madre-logra-la-curacion-del-decimo-paciente-con-vih","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/elmercuriomanta.ec\/index.php\/2026\/04\/14\/trasplante-de-celulas-madre-logra-la-curacion-del-decimo-paciente-con-vih\/","title":{"rendered":"Trasplante de c\u00e9lulas madre logra la curaci\u00f3n del d\u00e9cimo paciente con VIH"},"content":{"rendered":"\n
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Un estudio confirma un nuevo caso de remisi\u00f3n a largo plazo del virus del sida tras recibir las c\u00e9lulas de un donante con una singular mutaci\u00f3n gen\u00e9tica.\u00a0
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Timothy Brown\u00a0ocupar\u00e1 para siempre un lugar destacado en la historia de la medicina. M\u00e1s conocido como el\u00a0paciente de Berl\u00edn, este hombre marc\u00f3 un hito sin precedentes en 2009 al ser la primera persona con VIH que qued\u00f3 libre del virus tras recibir un trasplante de c\u00e9lulas madre muy particular. Los m\u00e9dicos, prudentes, hablaban entonces de remisi\u00f3n.\u00a0Pero, a todos los efectos, estaba curado. No hab\u00eda rastro del virus en su cuerpo y no lo hubo nunca m\u00e1s: Brown muri\u00f3 en 2020, pero a causa de una reca\u00edda del c\u00e1ncer que hab\u00eda padecido. Su emblem\u00e1tico caso demostr\u00f3 que acabar con el\u00a0virus del sida\u00a0era posible y\u00a0abri\u00f3 el camino\u00a0a una estrategia terap\u00e9utica que, aunque dif\u00edcilmente extrapolable a toda la poblaci\u00f3n con VIH, ya suma 10 casos en remisi\u00f3n: 10 personas consideradas curadas.\u00a0<\/p>\n\n\n\n

El \u00faltimo caso confirmado en una revista cient\u00edfica se publica este lunes en la revista\u00a0Nature\u00a0Microbiology. Es\u00a0el paciente de Oslo. Un hombre de 62 a\u00f1os que, tras recibir tambi\u00e9n un singular trasplante de c\u00e9lulas madre para tratar un c\u00e1ncer de la sangre, dej\u00f3 los antirretrovirales y lleva ya cuatro a\u00f1os sin tratamiento y libre del virus.\u00a0\u201cAl principio dec\u00edan que la curaci\u00f3n era imposible, que lo del\u00a0paciente de Berl\u00edn\u00a0era chiripa. Pero 10 pacientes despu\u00e9s, sabemos que es posible curar [la infecci\u00f3n por VIH] y lo que tenemos que ver ahora es c\u00f3mo lo hacemos escalable\u201d, reflexiona Javier Mart\u00ednez-Picado, investigador de\u00a0IrsiCaixa\u00a0y col\u00edder del consorcio internacional\u00a0IciStem, que ha publicado este \u00faltimo hallazgo.\u00a0<\/p>\n\n\n\n

El VIH sigue siendo, hoy por hoy, incurable. Y un reto para la ciencia: h\u00e1bil y perverso, es capaz de destruir al sistema inmune, cobijarse en nuestras propias c\u00e9lulas y mutar rapid\u00edsimo. Acostumbra a infectar c\u00e9lulas, sanas los linfocitos CD4 que son sus favoritas e integrarse en su material gen\u00e9tico para pasar desapercibido y escapar del ej\u00e9rcito defensivo del organismo. As\u00ed consigue sobrevivir. Los f\u00e1rmacos antirretrovirales logran reducirlo al m\u00ednimo, pero nunca se va todo: se queda latente, agazapado en una especie de guarida dentro de las c\u00e9lulas infectadas (el reservorio viral) y, si se retira el tratamiento antirretroviral, vuelve a reproducirse a toda velocidad.  
El virus del sida siempre retorna. O eso se pens\u00f3 durante a\u00f1os. Los casos excepcionales descritos, como el de Brown o el del paciente de Oslo, han sacudido las reglas de juego. \u201cEstos hitos nos permiten entender mejor c\u00f3mo se produce la curaci\u00f3n y avanzar hacia estrategias m\u00e1s aplicables a todas las personas con VIH\u201d, plantea el investigador de IrsiCaixa. <\/p>\n\n\n\n

La historia de c\u00f3mo se construy\u00f3 esa bolsa de excepcionales se remonta a los a\u00f1os noventa, cuando se detect\u00f3 el caso de un hombre sano que, a pesar de su exposici\u00f3n al VIH, no se infectaba. Los estudios gen\u00e9ticos revelaron que\u00a0esa persona ten\u00edan\u00a0la mutaci\u00f3n CCR5 Delta 32, un error gen\u00e9tico que impide al virus penetrar en la c\u00e9lula. Ese hallazgo se qued\u00f3 varado durante a\u00f1os en la literatura cient\u00edfica, sin aplicaci\u00f3n cl\u00ednica, hasta que a mediados de los 2000, el hemat\u00f3logo alem\u00e1n\u00a0Gero\u00a0H\u00fctter, m\u00e9dico de Brown, lo rescat\u00f3 para dise\u00f1ar un ins\u00f3lito plan terap\u00e9utico para su paciente: Timothy padec\u00eda una leucemia y ten\u00eda que someterse a un trasplante de c\u00e9lulas madre para tratar su tumor, as\u00ed que\u00a0H\u00fctter\u00a0pens\u00f3 en buscar un donante que, adem\u00e1s de ser compatible tuviese la mutaci\u00f3n CCR5 Delta 32. La idea era matar dos p\u00e1jaros de un tiro: curarlo del c\u00e1ncer y liberarlo del VIH al mismo tiempo.\u00a0\u00a0
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En el trasplante de c\u00e9lulas madre, el tratamiento comienza con una potente quimioterapia para destruir la m\u00e9dula \u00f3sea, donde se encuentran el tumor maligno y es, adem\u00e1s, uno de los reservorios donde se cobija el VIH. La quimio aniquila, a la vez, el c\u00e1ncer y las c\u00e9lulas infectadas latentes. Luego, con el trasplante de c\u00e9lulas de un donante sano, se repuebla la m\u00e9dula con un ej\u00e9rcito de c\u00e9lulas sanas, se cura la dolencia hematol\u00f3gica y se elimina el VIH. Pero la cosa no se queda ah\u00ed. Cuando las nuevas c\u00e9lulas tienen, adem\u00e1s, esa extra\u00f1a mutaci\u00f3n CCR5 Delta 32, el virus es incapaz de\u00a0abrir las compuertas\u00a0moleculares para entrar en la c\u00e9lula\u00a0y\u00a0reinfectarla.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n

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Es decir,\u00a0que,\u00a0si acaso quedase alg\u00fan resquicio de VIH tras el trasplante, tampoco tendr\u00eda recorrido porque no podr\u00eda penetrar en la c\u00e9lula. Eso le pas\u00f3 a Brown. Y a un pu\u00f1ado m\u00e1s hasta este \u00faltimo caso de Oslo. Tras el trasplante, se les retir\u00f3 la medicaci\u00f3n antirretroviral y el virus no rebrot\u00f3.\u00a0Adam Castillejo, conocido como\u00a0el paciente de Londres, lleva casi 10 a\u00f1os libre del VIH. El nuevo caso reportado, el de Oslo, que sufr\u00eda una mielodisplasia, es uno de los casos de mayor edad de la cohorte. Recibi\u00f3 el trasplante de su hermano, que ten\u00eda la mutaci\u00f3n.\u00a0\u00a0
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Estos casos de curaciones del VIH ya est\u00e1n empezando a dejar de ser una an\u00e9cdota en la historia de la medicina. El estudio del\u00a0paciente de Oslo\u00a0forma parte del consorcio internacional\u00a0IciStem\u00a02.0, coordinado por\u00a0IrsiCaixa, que desde su creaci\u00f3n ha seguido a 40 personas con VIH y que se han sometido a un trasplante de c\u00e9lulas madre. De estos casos en seguimiento, explica Mart\u00ednez-Picado, no todos han recibido c\u00e9lulas de un donante con la mutaci\u00f3n resistente al virus. \u201cPuede haber m\u00e1s casos como\u00a0el paciente de Berl\u00edn\u00a0o\u00a0el de Oslo, pero hasta ahora no nos hemos sentido seguros deteniendo el tratamiento en personas que no ten\u00edan la mutaci\u00f3n\u201d, admite el m\u00e9dico.\u00a0\u00a0
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El goteo de remisiones en estos tres lustros, no obstante, ha permitido ya a los cient\u00edficos\u00a0sacar lecciones\u00a0sobre este abordaje terap\u00e9utico. Saben, por ejemplo, que cuando el donante tiene dos copias de la mutaci\u00f3n, se logra la remisi\u00f3n del VIH. En cambio, cuando hay una sola copia o ninguna, el virus puede reaparecer tras retirar la medicaci\u00f3n antirretroviral. Aunque tambi\u00e9n aqu\u00ed hay excepciones: el\u00a0paciente de Berl\u00edn 2\u00a0y\u00a0el de Ginebra\u00a0lograron la remisi\u00f3n pese a que sus donantes no presentaban la doble mutaci\u00f3n. Seg\u00fan los investigadores de\u00a0IrsiCaixa, esto indica que, aunque la doble mutaci\u00f3n CCR5 Delta 32 aumenta las probabilidades de \u00e9xito, no es el \u00fanico mecanismo implicado.\u00a0\u00a0
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\u201cLo que hemos aprendido es que la raz\u00f3n de que desaparezca el reservorio del virus no es la mutaci\u00f3n en s\u00ed, sino la inmunidad alog\u00e9nica del donante [una reacci\u00f3n inmune de las c\u00e9lulas del donante que detecta como extra\u00f1as las del propio paciente y las fulmina, llev\u00e1ndose por delante tambi\u00e9n todas las infectadas con el VIH]. Esa reacci\u00f3n es important\u00edsima. Luego, la presencia de la mutaci\u00f3n es un plus porque har\u00e1\u00a0que\u00a0si alg\u00fan reservorio se reactiva, no tenga a d\u00f3nde ir\u201d, reflexiona Mart\u00ednez-Picado.\u00a0\u00a0
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El\u00a0paciente de Ginebra\u00a0es, por ahora, el \u00fanico caso de remisi\u00f3n sin la mutaci\u00f3n de por medio.\u00a0Los cient\u00edficos admiten que, por lo pronto, el trasplante de c\u00e9lulas madre no es una opci\u00f3n viable para todas las personas con VIH. Es un proceso complejo y de alto riesgo. \u201cEl trasplante solo lo estamos haciendo en personas con enfermedad hematol\u00f3gica. La soluci\u00f3n al VIH no es esta. De momento, la terapia antirretroviral es segura y, aunque no cura, es efectiva\u00a0(para mantener a raya el virus). En este contexto, someterse a un trasplante no tiene mucho sentido\u201d, asume Mart\u00ednez-Picado.<\/p>\n\n\n\n

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Ahora bien, el paradigma de estos 10 casos ha espoleado otras l\u00edneas de investigaci\u00f3n para intentar erradicar el virus. Por ejemplo, eliminar las c\u00e9lulas infectadas con ingenier\u00eda gen\u00e9tica. En\u00a0IrsiCaixa, un centro de investigaci\u00f3n financiado por la Fundaci\u00f3n La Caixa, exploran las opciones de la terapia CAR-T, que consiste en modificar en el laboratorio las c\u00e9lulas inmunes del propio paciente para que reconozcan y destruyan las c\u00e9lulas diana del VIH.\u00a0\u00a0
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Ser\u00eda como \u201climpiar la circulaci\u00f3n de c\u00e9lulas infectadas para que el organismo pueda repoblarse con c\u00e9lulas sanas\u201d, explica en un comunicado Mar\u00eda Salgado, responsable de un proyecto que eval\u00faa esta estrategia. Otros equipos tambi\u00e9n investigan terapias g\u00e9nicas para modificar el gen CCR5 e inducir la famosa mutaci\u00f3n CCR5 Delta 32, bloqueando as\u00ed la entrada del virus en las c\u00e9lulas.\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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